چاپ مقاله دکتر احمد سلیمی

مقاله دکتر احمد سلیمی (دانشیار سم شناسی) با عنوان

Direct exposure with exogenous mitochondria reduce colistin-induced mitochondrial dysfunction and cellular damages in isolated rat renal proximal tubular cells

در مجله Journal of Molecular Histology با ضریب 2.9 به چاپ رسید. لازم به ذکر است ایشان به عنوان نویسنده مسئول در این مقاله مشارکت داشته‌اند. مجله مذکور توسط  Springer منتشر شده و در پایگاه‌های اطلاعاتی Pubmed , ISI و Scopus نمایه می‌شود.

آسیب کلیوی ناشی از کولیستین می‌تواند باعث کاهش کلیرانس کراتینین، پروتئینوری بالقوه و الیگوری در بیماران درمان‌شده شود. بنابراین، توسعه یک استراتژی درمانی جدید برای کاهش آسیب کلیوی پس از درمان با کولیستین ضروری به نظر میرسد. آسیب میتوکندری یکی از عوامل مؤثر در نفروتوکسیسیتی ناشی از کولیستین است. با توجه به مزایای درمانی پیوند میتوکندری توسط میتوکندری سالم اگزوژن، ما فرض کردیم که این استراتژی قادر به بهبود آسیب سلول‌های توبولی پروگزیمال کلیوی پس از قرار گرفتن در معرض کولیستین است. برای این منظور، ما سلول‌های توبولی پروگزیمال کلیوی موش صحرایی (RPTCs) را از کلیه جدا کردیم و آنها را به مدت 4 ساعت در معرض مقادیر سمی کولیستین با/بدون میتوکندری جدا شده سالم موش صحرایی قرار دادیم. پارامترهای سلولی مانند لاکتات دهیدروژناز (LDH)، تشکیل گونه‌های فعال اکسیژن (ROS)، پتانسیل غشای میتوکندری (MMP)، فعال‌سازی کاسپاز 3، آسیب لیزوزومی، محتوای گلوتاتیون و ATP اندازه‌گیری شدند. نتایج نشان داد که تجویز میتوکندری‌های ایزوله می‌تواند نفروتوکسیسیتی ناشی از کولیستین را بهبود بخشد و اختلال عملکرد میتوکندری را کاهش دهد. میتوکندری‌های اگزوژن فعالیت LDH، تولید ROS، کاهش ATP و GSH، از دست دادن MMP، آسیب‌های لیزوزومی و مرگ سلولی را کاهش دادند. تا آنجا که ما می‌دانیم، این نتایج اولین شواهد تجربی مستقیم را ارائه می‌دهند که نشان می‌دهد قرار گرفتن مستقیم در معرض میتوکندری‌های اگزوژن قادر به بهبود آسیب سلولی پس از درمان با کولیستین است. این یافته‌ها تأیید می‌کنند که پیوند میتوکندری ممکن است یک استراتژی درمانی امیدوارکننده برای اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط با کولیستین در سلول‌های کلیه باشد.