چاپ مقاله دکتر احمد سلیمی

مقاله دکتر احمد سلیمی (دانشیار سم شناسی) با عنوان

Mitochondrial transplantation via injection of exogenous mitochondria into blood reduces bleomycin-induced oxidative damages and mitochondrial dysfunction in lung tissue

در مجله Journal of Molecular Histologyبا ضریب 2.9 به چاپ رسید. لازم به ذکر است ایشان به عنوان نویسنده اول و مسئول در این مقاله مشارکت داشته‌اند. مجله مذکور توسط  Springer منتشر شده و در پایگاه‌های اطلاعاتی Pubmed , ISI و Scopus نمایه می‌شود

.مطالعات مکانیسمی نشان داده‌اند که اثر نامطلوب بلئومایسین به تشکیل رادیکال‌های آزاد، آسیب میتوکندری، استرس اکسیداتیو و التهاب در بافت ریه نسبت داده می‌شود. میتوکندری‌ها به عنوان تنظیم‌کننده‌های مرکزی در استرس اکسیداتیو و پاسخ‌های التهابی در بافت ریه عمل می‌کنند، بنابراین می‌توانند رویکردی امیدوارکننده برای مدیریت پنوموتوکسیسیتی ناشی از بلئومایسین باشند. در مطالعه حاضر، هدف ما بررسی تزریق میتوکندری اگزوژن به خون به عنوان یکی از امیدوارکننده‌ترین رویکردهای درمانی برای کاهش سمیت ریوی ناشی از بلئومایسین در موش‌های صحرایی است. موش‌ها به 4 گروه کنترل، بلئومایسین (5 میلی‌گرم بر کیلوگرم)، بلئومایسین + میتوکندری (250 میکروگرم بر کیلوگرم) و میتوکندری (250 میکروگرم بر کیلوگرم) تقسیم شدند. پس از 2 هفته، میزان بقا، تغییرات وزن حیوانات، نسبت مرطوب/خشک بافت ریه، تغییرات هیستوپاتولوژی، محتوای هیدروکسی پرولین، استرس اکسیداتیو و نشانگرهای زیستی میتوکندری تعیین شد. به جز میزان بقا، تغییرات وزن حیوانات و نسبت تر/خشک بافت ریه، تجویز بلئومایسین منجر به تغییر قابل توجه در محتوای GSH، سطح MDA، مقدار هیدروکسی پرولین، فروپاشی پتانسیل غشای میتوکندری (MMP)، کاهش فعالیت سوکسینات دهیدروژنازها (SDH) و ناهنجاری هیستوپاتولوژیک در مقایسه با گروه کنترل شد. در حالی که میتوکندری‌های اگزوژن می‌توانند تخلیه GSH را مهار کنند، تولید MDA را کاهش دهند، فعالیت SDH را بهبود بخشند، از فروپاشی پتانسیل غشای میتوکندری و ناهنجاری هیستوپاتولوژیک جلوگیری کنند. تا آنجا که ما می‌دانیم، داده‌های ما اولین شواهد تجربی مستقیم را ارائه می‌دهند که تزریق میتوکندری اگزوژن به خون قادر به بهبود سمیت ریوی ناشی از بلئومایسین در موش‌ها است. این یافته‌ها تأیید می‌کنند که پیوند میتوکندری می‌تواند یک استراتژی درمانی امیدوارکننده برای اختلال عملکرد میتوکندری مرتبط با بلئومایسین و آسیب ریوی باشد.